Kamis, 02 Juli 2015

Demam berdarah ( DBD ) / Demam Dengue

Demam berdarah atau demam dengue (disingkat DBD) adalah infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Nyamuk atau beberapa jenis nyamuk menularkan (atau menyebarkan) virus dengue. Demam dengue juga disebut sebagai "breakbone fever" atau "bonebreak fever" (demam sendi), karena demam tersebut dapat menyebabkan penderitanya mengalami nyeri hebat seakan-akan tulang mereka patah. Sejumlah gejala dari demam dengue adalah demam; sakit kepala; kulit kemerahan yang tampak seperti campak; dan nyeri otot dan persendian. Pada sejumlah pasien, demam dengue dapat berubah menjadi satu dari dua bentuk yang mengancam jiwa. Yang pertama adalah demam berdarah, yang menyebabkan pendarahan, kebocoran pembuluh darah (saluran yang mengalirkan darah), dan rendahnya tingkat trombosit darah (yang menyebabkan darah membeku). Yang kedua adalah sindrom renjat dengue, yang menyebabkan tekanan darah rendah yang berbahaya.
Terdapat empat jenis virus dengue. Apabila seseorang telah terinfeksi satu jenis virus, biasanya dia menjadi kebal terhadap jenis tersebut seumur hidupnya. Namun, dia hanya akan terlindung dari tiga jenis virus lainnya dalam waktu singkat. Jika kemudian dia terkena satu dari tiga jenis virus tersebut, dia mungkin akan mengalami masalah yang serius.
Belum ada vaksin yang dapat mencegah seseorang terkena virus dengue tersebut. Terdapat beberapa tindakan pencegahan demam dengue. Orang-orang dapat melindungi diri mereka dari nyamuk dan meminimalkan jumlah gigitan nyamuk. Para ilmuwan juga menganjurkan untuk memperkecil habitat nyamuk dan mengurangi jumlah nyamuk yang ada. Apabila seseorang terkena demam dengue, biasanya dia dapat pulih hanya dengan meminum cukup cairan, selama penyakitnya tersebut masih ringan atau tidak parah. Jika seseorang mengalami kasus yang lebih parah, dia mungkin memerlukan cairan infus (cairan yang dimasukkan melalui vena, menggunakan jarum dan pipa infus), atau transfusi darah (diberikan darah dari orang lain).
Sejak 1960-an, semakin banyak orang yang terkena demam dengue. Penyakit tersebut mulai menimbulkan masalah di seluruh dunia sejak Perang Dunia ke dua. Penyakit ini umum terjadi di lebih dari 110 negara. Setiap tahun, sekitar 50–100 juta orang terkena demam dengue.
Para ahli sedang mengembangkan obat-obatan untuk menangani virus secara langsung. Masyarakat pun melakukan banyak usaha untuk membasmi nyamuk.
Deskripsi pertama dari demam dengue ditulis pada 1779. Pada awal abad ke-20, para ilmuwan mengetahui bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh virus dengue, dan bahwa virus tersebut ditularkan (atau disebarkan) oleh nyamuk.

Tanda dan Gejala

Sekira 80% dari pasien (atau 8 dari 10 pasien) yang terinfeksi virus dengue tidak menunjukkan gejala, atau hanya menunjukkan gejala ringan (seperti demam biasa). Sekira 5% dari orang yang terinfeksi (atau 5 dari 100) akan mengalami infeksi berat. Penyakit tersebut bahkan mengancam jiwa sedikit dari mereka. Pada sebagian kecil penderita ini, penyakit tersebut mengancam jiwa. Gejala akan muncul antara 3 dan 14 hari setelah seseorang terpajan virus dengue. Seringkali gejala muncul setelah 4 hingga 7 hari. Oleh karena itu jika seseorang baru kembali dari wilayah yang memiliki banyak kasus dengue, kemudian ia menderita demam atau gejala lainnya setelah lebih dari 14 hari dia kembali dari wilayah tersebut, kemungkinan penyakitnya tersebut bukan dengue.Seringkali, apabila anak-anak terkena demam dengue, gejala yang muncul sama dengan gejala pilek atau gastroenteriti (atau flu perut; misalnya, muntah - muntah dan diare).Namun, anak-anak mungkin mengalami masalah yang parah karena demam dengue.

Laju Penyakit Secara Klinis

Gejala klasik demam dengue adalah demam yang terjadi secara tiba-tiba; sakit kepala (biasanya di belakang mata); ruam; nyeri otot dan nyeri sendi. Julukan "demam sendi" untuk penyakit ini menggambarkan betapa rasa sakit yang ditimbulkannya dapat menjadi sangat parah.Demam dengue terjadi dalam tiga tahap: demam, kritis, dan pemulihan.

Pada fase demam, seseorang biasanya mengalami demam tinggi. ("Demam" berarti bahwa seseorang mengalami demam.) Panas badan seringkali mencapai 40 derajat celcius  (104 derajat Fahrenheit ). Penderita juga biasanya menderita sakit yang umum atau sakit kepala. Fase febrile biasanya berlangsung selama 2 hingga 7 hari. Pada fase ini, sekira 50 hingga 80% pasien dengan gejala mengalami ruam. Pada hari pertama atau kedua, ruam akan tampak seperti kulit yang terkena panas (merah). Selanjutnya (pada hari ke-4 hingga hari ke-7), ruam tersebut akan tampak seperti campak. Bintik merah kecil (petechiae) dapat muncul di kulit. Bintik-bintik ini tidak hilang jika kulit ditekan. Bintik-bintik ini disebabkan oleh pembuluh kapiler yang pecah. Penderita mungkin juga mengalami perdarahan ringan membran mukus mulut dan hidung. Demam itu sendiri cenderung akan berhenti (pulih) kemudian terjadi lagi selama satu atau dua hari. Namun, pola ini berbeda-beda pada masing-masing penderita.
Pada beberapa penderita, penyakit berkembang ke fase kritis setelah demam tinggi mereda. Fase kritis tersebut biasanya berlangsung selama hingga 2 hari. Selama fase ini, cairan dapat menumpuk di dada dan abdomen. Hal ini terjadi karena pembuluh darah kecil bocor. Cairan tersebut akan semakin banyak, kemudian cairan berhenti bersirkulasi di dalam tubuh. Ini berarti bahwa organ-organ vital (terpenting) tidak mendapatkan suplai darah sebanyak biasanya. Karena itu, organ-organ tersebut tidak bekerja secara normal. Penderita penyakit tersebut juga dapat mengalami perdarahan parah (biasanya dari saluran gastrointestinal.)
Kurang dari 5% dari orang dengan dengue mengalami renjat peredaran darah, sindrom renjat dengue, dan demam berdarah. Jika seseorang pernah mengidap jenis dengue yang lain (“infeksi sekunder”), kemungkinan mereka akan mengalami masalah yang serius.
Pada fase penyembuhan, cairan yang keluar dari pembuluh darah diambil kembali ke dalam aliran darah. Fase penyembuhan biasanya berlangsung selama 2 hingga 3 hari.Pasien biasanya semakin pulih dalam tahap ini. Namun, mereka mungkin menderita gatal-gatal yang parah dan detak jantung yang lemah. Selama fase ini, pasien dapat mengalami kondisi kelebihan cairan (yakni terlalu banyak cairan yang diambil kembali). Jika terkena otak, cairan tersebut dapat menyebabkan kejang atau perubahan derajat kesadaran (yakni seseorang yang pikirannya, kesadarannya, dan perilakunya tidak seperti biasanya).

PAKET PEMBELIAN TRANSFER FACTOR UNTUK DEMAM BERDARAH 

Paket Diamond 1 : Rp. 6.500.000,-     isi : 6 botol TF Plus + 6 botol TF 3 Formula 

 transfer factor 4LIFE TORCH

Paket Diamond 2 :  Rp. 6.700.000,-  

isi 6 botol TF 3 formula + 3 botol TF Plus + 6 botol Riovida 




Paket Enroll 1 Rp. 2.125.000,-isi 2 botol TF plus + 2 botol TF 3 formula


 TRANSFER FACTOR 4LIFE TORCH:

Paket enroll 4 : Rp. 1.925.000,-isi 1 botol TF 3 formula + 1 botol TF Plus + 2 botol Riovida




CARA PEMESANAN :



1. Memilih paket sesuai dengan kebutuhan. Silahkan kontak distributor resmi kami dikota terdekat untuk           berdiskusi mana yang terbaik untuk anda.
2. Melakukan pembayaran sejumlah harga + ongkir

    BCA 4LIFE INDONESIA TRADING 6070415800
    MANDIRI 4LIFE TRADING 0-700006319698


3. Bukti pembayaran + KTP di kirimkan kepada Distributor via BB/ WA/ Email
4. Apabila kantor 4LIFE sudah selesai mengecek semua data administrasi maka TF akan dikirim.

Ongkos Pengiriman :


    Zona 1 : Rp. 22.000,-
    Jawa, Bali, Sumatra, Kalimanta - Selatan, Kalimantan - Barat                      
     2 - 3 hari kerja

    Zona 2 : Rp. 33.000,-
    Kalimantan Tengah, Kalimantan Timur, Sulawesi, Nusa Tenggara                  
    4 -5 hari kerja

    Zona 3 : Rp. 55.000,-
    Maluku Papua                                                                                              
    6 - 7 hari kerja



IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA


ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998).

ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (FK UI, 1985).

ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).

ITP adalah suatu penyakit pembekuan darah, pada keadaan ini semua sel darah dalam keadaan normal kecuali untuk platelet darah. Pada orang yang menderita ITP semua sel darahnya normal kecuali untuk platelet darah (www.medicastore.com).

Platelet adalah struktur mirip cakram dengan diameter 2-4 mm, yang ditemukan dalam darah pada semua mamalia dan terutama berperan dalam pembekuan darah. Platelet yang terbentuk melalui pelepasan bagian sitoplasma megakariosit yang tidak mengandung inti dan DNA, tetapi mengandung enzim aktif dan mitokondria yang disebut dengan trombosit. Seseorang dengan platelet yang sangat sedikit akan mudah mengalami memar dan perdarahan yang sangat lama apabila mengalami cidera. Bintik darah yang sangat kecil pada kulit disebut ptekie, mungkin juga muncul.

ITP dapat menyerang pada semua umur, tetapi lebih sering terjadi pada anak – anak dan wanita muda. Meskipun penyebabnya belum diketahui secara pasti, namun pada anak–anak biasanya didahului oleh infeksi virus. Dihasilkan suatu antibody yang dapat menyerang trombosit, sehingga lama hidup trombosit diperpendek (Brunner and Suddarth, 2002).
Jenis-jenis ITP yaitu:
  1. Akut
  1. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak.
  2. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah dignosis (remisis spontan).
  3. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
    1. Trombositopenia berlangsung lebih dari dari 6 bulan setelah diagnosis.
    2. Awitan tersembunyi dan berbahaya.
    3. Jumlah trombosit tetap dibawah normal selama penyakit.
    4. Bentuk ini terjadi terutama pada orang dewasa.
    5. Mula-mula terjadi trombositopenia.
    6. Relaps berulang.
    7. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.
  1. Kronik
  1. Kambuhan
(Betz, Cecily L. 2002)

Orang dengan ITP kronis yang tidak berespon terhadap penanganan mempunyai resiko tinggi mengalami perdarahan intrakranial (Brunner & Suddarth, 2001).
INSIDEN
  1. Insiden puncak terdapat pada usia 2 sampai 6 tahun.
  2. Gangguan ini lebih banyak mengenai pada wanita.
  3. 80% gangguan ini pada anak adalah dari jenis akut.
  4. Insidennya musiman, lebih sering terjadi dalam musim dingin dan musim semi.
  5. 50-85% anak yang terkena memiliki penyakit virus sebelumnya.
  6. 10-25% anak-anak yang terkena menderita gangguan yang kronik.
(Betz, Cecily L. 2002)

Etiologi
Penyebab ITP ini tidak diketahui, seseorang yang menderita ITP dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel darah merah tubuhnya sendiri.
Meskipun penyebab pasti ITP (Idiopatika Trombositopenia Purpura) masih belum diketahui namun predisposisi terjadinya ITP dapat disebabkan oleh adanya:
  • Reaksi autoimun
Reaksi autoimun yang menyerang trombosit dalam hal ini trombosit dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi trombositopenia.
  • Infeksi
Misalnya infeksi pada mata yang menyebabkan perdarahan pada konjungtiva.
  • Obat – obatan
Obat-obatan yang dapat menyebabkan trombositopenia diantaranya:
–          Chemotherapeutic agents
–          Sulfonamid
–       Heparin
–          Digoxin
–          Aspirin, dll
  • Penyakit hati
  • Pembesaran pada limfa
(www.medicastore.com)

Manifestasi Klinis
Gejala utama dari ITP (Idiopatik Trombositopeni Purpura), yaitu perdarahanyang bisa meliputi:
  • Bruising (ekimosis)
  • Bintik – bintik kecil di kulit (ptekia) atau pada mukosa.
Contoh:  Perdarahan dari hidung (epistaksis), gusi, digestif dan perdarahan di traktus urinarius mungkin bisa muncul.
Gejala lain yang timbul adalah:
–          Masa prodromal: keletihan, demam, dan nyeri abdomen
–          Mudah memar
–          Menoragia
–          Hematuria (jarang)
–          Pendarahan dari rongga mulut (jarang)
–          Melena (jarang)
(Betz, Cecily L. 2002)

D.     Patofisiologi
Idiopatik trombositopenia purpura adalah salah satu gangguan perdarahan yang paling umum terjadi. Merupakan sindrom yang didalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersikulasi dalam keadaan sum – sum normal. Trombosit dalam darah berperan dalam pembekuan darah serta mempertahankan integritas pembuluh darah, khususnya kapiler. ITP terjadi karena mekanisme imun dimana auto-antibody (Ig G) melekat pada trombosit dan menyerang platelet dalam darah Mengakibatkan jumlah trombosit berkurang, terjadi peristiwa agregasi pada trombosit/platelet, trombosit yang telah ditempeli oleh zat anti, dihancurkan oleh makrofag dalam jaringan retikuloendotelial yang membawa reseptor membrane untuk Ig G dalam limpa dan hati, sehingga menimbulkan penghancuran dan pembuangan trombosit yang berlebih dan timbullah perdarahan.Penghancuran trombosit juga bisa dilakukan oleh pembentukan antibodi oleh obat, dimana antibodi tersebut melawan jaringannya sendiri (www. republika. co.id).

Gangguan-gangguan autoimun yang bergantung pada antibody manusia paling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Semakin kuat bukti yang mengaitkan penyakit ITP yang memiliki molekul-molekul Ig G reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit hospes. Meskipun terikat pada permukaan trombosit, antibody ini menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosis dalam sirkulasi bebas. Namun trombosit yang mengandung molekul-molekul Ig G lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk Ig G.

Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang menunjukan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum ITP. Trombositopenia sementara yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan ITP juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh Ig G, karena masuknya antibody melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi, khususnya pada anak-anak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu. ITP yang menetap biasanya dapat ditekan dengan kortikosteroid, obat ini dianggap dapat mengurangi pembuangan trombosit oleh limpa dan hati.

Namun jika penyakit sudah berlangsung selama 6 bulan atau lebih, prospek pengobatan steroid dosis tinggi yang berlangsung lama dengan efek samping yang dimilikinya umumnya akan memerlukan splenektomi. Hitung trombosit biasanya meningkat dan dapat menjadi normal setelah splenektomi, walaupun trombosit masih tetap dihancurkan oleh hati pada sebagian besar dosis steroid yang dibutuhkan menjadi lebih rendah.

Reaksi autoimun yang menyerang platelet dalam hal ini platelet dihancurkan secara berlebihan sehingga terjadi trombositopenia. Penghancuran platelet juga bisa dilakukan oleh pembentukan antibody oleh obat, dimana antibody tersebut melawan jaringannya sendiri. Normalnya jumlah platelet dapat bertahan 8-10 hari dalam sirkulasi darah namum pada ITP platelet hanya mampu bertahan 1-3 hari atau bahkan kurang. Pada remaja indikasi dari tindakan tergantung dari tingkat perdarahan dan tingkat trombositosis.

Penderita dengan trombositopenia kebanyakan mengalami perdarahan, perdarahan ini terjadi karena peristiwa agregasi pada trombosit dan dapat menyumbat kapiler-kapiler yang kecil, pada proses ini kapiler-kapiler dirusak dan mengakibatkan perdarahan dalam jaringan (Price, Sylvia A. 1995).

Pemeriksaan  Penunjang
Pemeriksaan pengobatan pasien dianggap penting karena terdapat beberapa obat yang dapat menyebabkan trombositopenia. Pemeriksaan darah sangat diperlukan untuk menentukan kadar atau jumlah platelet dalam darah. Rendahnya jumlah platelet dalam darah dapat menyebabkan terjadinya trombositopenia purpura. Prosedur berikutnya yaitu pemeriksaan sum-sum tulang belakang untuk membuktikan bahwa adanya platelet yang adekuat.
Uji laboratorium menunjukkan:
  1. Jumlah trombosit menurun sampai kurang dari 40.000 mm³, dan sering kurang dari 20.000 mm³.
  2. Hitung darah lengkap, terdiri dari hemoglobin, hematrokit,leukosit, trombosit dan eritrosit.
  3. Aspirasi sumsum tulang peningkatan megakariosit.
  4. Jumlah leukosit-leukositosis ringan sampai sedang; cosinofilia ringan.
  5. Uji anti bodi trombosit; dilakukan bila diagnosis diragukan:
–          Biopsi jaringan pada kulit dan gusi: diagnostik.
–          Uji anti bodi.
–          Pemeriksaan dengan slip lamp: untuk melihat adanya uveitis.
–          Biopsi ginjal: untuk mendiagnosis keterlibatan ginjal.
–          Foto torax dan uji paru: diagnostik untuk manifestasi paru (evusi, fibrosis   interstial paru).
(Betz, Cecily L. 2002)

Penatalaksanaan Medis
Tujuan pengobatan pada ITP ini adalah mengurangi produksi antibody dan destruksi trombosit, serta meningkatkan dan mempertahankan jumlah trombosit. Penatalaksanaan medis dari ITP yang diduga penyebabnya bersumber dari penggunaan obat, maka penggunaan obat tersebut harus dihentikan.

Penatalaksanaan ITP pada anak meliputi tindakan suportif dan terapi farmakologis.Tindakan suportif merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan ITP pada anak, diantaranya membatasi aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya, dan yang tidak kalah penting adalah memberi pengertian pada penderita dan orang tua tentang penyakitnya.

TRANSFUSI DARAH, dimana darah yang mengandung banyak trombosit merupakan hal penting dalam perawatan penderita dengan kelainan hematologis dan merupakan suatu terapi suportif yang akan menentukan dalam tindakan atau pengobatan selanjutnya. Trombosit diberi bila terjadi trombositopenia berat dan perdarahan massif (Mansjoer, 2000).

Tindakan control infeksi perlu dilakukan jika tejadi infeksi mata. Penatalaksanaan lain dari ITP tergantung dari gejala yang muncul.
Dalam beberapa kasus terapi pengobatan sangat dibutuhkan. Pengobatan pada ITP dapat menggunakan “prednison” atau terapi IV dari gama globulin untuk meningkatkan jumlah platelet lebih cepat.

Kortikosteroid merupakan pengobatan pilihan untuk ITP, perdarahan akan berhenti dalam 1–2 hari dan angka trombosit akan meningkat dalam seminggu atau lebih. Sekitar 3/4 pasien berespon terhadap kortikosteroid, namun dapat mengalami relaps (kembalinya penyakit setelah tampak mereda) ketika obat dihentikan (Suraatmaja, 2000).

Dapat diberikan immunoglobulin IV pada pasien yang tidak berespon terhadap kortikosteroid. Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung lebih dari 95% gamma-globulin dalam bentuk monomerik. Meskipun kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum terungkap, tetapi ada beberapa pendapat yang telah dikemukakan yaitu :
1)      Melindungi permukaan trombosit, membungkusnya dengan Immunoglobulin non spesifik, sehingga PAIgG, antigen spesifik, ataupun antigen-antibodi tidak dapat melekat pada permukaan trombosit
2)      Menurunkan produksi PAIgG
3)      Memblokade Fc reseptor di RES
4)      Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan oleh kortikosteroid apabila pengobatan konservatif sebelumnya telah menggunakan preparat ini
Indikasi:
  1. PTI kronik atau berulang pada anak
  2. PTI kronik dengan indikasi-kontra splenektomi.
  3. Penderita PTI yang telah menjalani splenektomi, ataupun pengobatan konservatif dimana remisi sempuma tidak tercapai
  4. Sebagai persiapan pra bedah terutama bila sebelumnya didapati perdarahan berat.
Dalam hal ini diberikan ± 3 minggu sebelum splenektomi dilaksanakan
5)      Dapat diberikan pada penderita berobat jalan
Di samping indikasi di atas ternyata Immunoglobulin ini juga bermanfaat pada kasus PTI akut dan Isoitnmune Neonatal Thrombo cytopenia Indikasi-kontra: sampai saat ini belum diperoleh laporan tentang indikasi-kontra penggunaan Immunoglobulin.
Cara dan dosis pemberian:
Pemberian I : 1­1,5 gram/KgBB/hari intravena, selama 1-4 jam, diberikan dalam 3-5 han  berturut-turut.
Ulangan : 1-1,5 gram/KgBB intravena, diberikan dengan interval 1-2 minggu. Sediaan Immunoglobulin yang telah digunakan antara lain : Gammabulin Immuno dan Endobulin, Sandoglobulin, Gammagard dan Gamimune (copyright: cermin dunia kedokt.1993;86:36-9).

Pengangkatan limfa/ splenoktomi merupakan penanganan alternative yang dapat menimbulkan remisi (meredanya gejala penyakit) jangka panjang pada 75% pasien, meskipun dapat terjadi pula kekambuhan terhadap trombositopenia dalam beberapa bulan atau tahun kemudian. Tindakan ini dilakukan jika pasien menderita ITP lebih dari 1 tahun atau anak itu sudah berusia lebih dari 5 tahun (Betz, Cecily L. 2002).
  1. Mekanisme kerjaSeperti telah diketahui, limpa merupakan salah satu organ pembentuk PAIgG, dan sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang, dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi; akibatnya trombosit meningkat, dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan.
  2.  Indikasi:
a)       PTI kronik yang sedang dan berat
b)       PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah 6-12 bulan, atau mengalami relaps 2­3 kali dalam setahun, atau tidak memberi respons terhadap pengobatan konservatif

Indikasi-kontra
a)       Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya.
b)       Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan indikasi kontra bagi setiap tindakan bedah.
c)      Usia kurang dari 2 tahun, sebab kemungkinan terjadinya infeksi berat atau sepsis sangat besar.

Pasca splenektomi
a)      Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan klinis dan hitung trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian. Dan basil yang diperoleh ternyata ± 80% mengalami remisi sempurna
b)       Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan perdarahan, sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat

 Biaya splenektomi: tergantung pada keadaan setempat.
(copyright: cermin dunia kedokt.1993;86:36-9)

Pasien yang tidak berespon terhadap pengangkatan limfa dapat ditangani dengan obat immunosupresif azathioprine atau cvyclophosphamide. Pasien dianjurkan untuk menghindari semua obat yang mempengaruhi fungsi trombosit.

Komplikasi
  • Reaksi transfusi
  • Relaps
  • Perdarahan dan nyeri pada susunan syaraf pusat (kurang dari 1% kasus yang terkena)
(Betz, Cecily L. 2002)


Kasus autoimun, dimana imunsistem berlebihan dan tidak bisa membedakan antara sel tubuh kita sendiri ataupun benda asing ( virus, kuman dll), Mengapa imun kita tidak bisa mengenali bend asing tersebut? karena cara kerja imun sistem, dimana imun harus " pernah kontak mengalahkan " benda asing tersebut sehingga imun sistem kita akan mempunyai "memori" akan benda asing itu. Itulah mengapa bayi perlu imunisasi.
TRANSFER FACTOR adalah molekul pendidik sistem imun yang akan "mengupgrade" memori imun kita sehingga bisa mengenali benda asing tersebut, dan imun kita bisa menbedakan antara tubuh kita sendiri dan benda asing tersebut. Inilah cara kerja TRANSFER FACTOR dalam kasus autoimun, sebagai imunmodulator alami yang tuhan ciptakan.

PAKET PEMBELIAN TRANSFER FACTOR 

Dosis minum yang dianjurkan 2x3 / 3x3

Harga paket hemat ( beli 10 gratis 2 ) TRANSFER FACTOR TRI FORMULA @ 60 kapsul / btl
 Rp. 5.401.000 + ongkir

www.solusiautoimun.blogspot.com/psioriasis



Paket Kecil  = TRANSFER FACTOR TRI FORMULA 3 btl +ANTIOKSIDAN JUICE 2 btl
Rp. 2.200.000 + ongkir




Paket Kecil  = TRANSFER FACTOR TRI FORMULA 3 btl +TRANSFER FACTOR CHEWABLE
Rp. 1.900.000 + ongkir




 Harga @ btl 60 kapsul = Rp. 540.100 + ongkir 




*) kemajuan dan dosis tgtg dari individu masing masing, periode waktu konsumsi yang disarankan 6 bln


 CARA PEMESANAN :


 Silahkan kontak distributor resmi kami dikota terdekat untuk berdiskusi mana yang terbaik untuk anda.

1. Memilih paket sesuai dengan kebutuhan.
2. Melakukan pembayaran sejumlah harga + ongkir

    BCA 4LIFE INDONESIA TRADING 6070415800
    MANDIRI 4LIFE TRADING 0-700006319698


3. Bukti pembayaran + KTP di kirimkan kepada Distributor via BB/ WA/ Email
4. Apabila kantor 4LIFE sudah selesai mengecek semua data administrasi maka TF akan dikirim.

Ongkos Pengiriman :


    Zona 1 : Rp. 22.000,-
    Jawa, Bali, Sumatra, Kalimanta - Selatan, Kalimantan - Barat                      
     2 - 3 hari kerja

    Zona 2 : Rp. 33.000,-
    Kalimantan Tengah, Kalimantan Timur, Sulawesi, Nusa Tenggara                  
    4 -5 hari kerja

    Zona 3 : Rp. 55.000,-
    Maluku Papua                                                                                              
    6 - 7 hari kerja

Mielitis Transversa

Mielitis transversa adalah kelainan neurologi yang disebabkan oleh peradangan sepanjang medulla spinalis baik melibatkan satu tingkat atau segmen dari medulla spinalis. Istilah mielitis menunjukkan peradangan pada medulla spinalis, trasversa menunjukkan posisi dari peradangan sepanjang medulla spinalis. Serangan inflamasi pada medulla spinalis dapat merusak atau menghancurkan mielin yang merupakan selubung serabut sel saraf. Kerusakan ini menyebabkan jaringan parut pada sistem saraf yang menganggu hubungan antara saraf pada medulla spinalis dan tubuh.

Mieliti transversa merupakan suatu gangguan  neurologi  yang disebabkan  oleh kehilangan selubung mielin pada medulla spinalis, disebut juga sebagai demielinisasi. Demielinisai ini muncul secara idiopatik menyertai infeksi atau vaksinisasi, atau disebabkan multipel sclerosis. Salah satu teori mayor tentang penyebabnya adalah bahwa inflamasi immune-mediated adalah sebagai suatu hasil paparan terhadap antigen virus. Kelainannya berupa inflamasi melibatkan medulla spinalis pada kedua sisinya. Pada mielitis transversa akut, onset terjadi tiba – tiba dan progresif dalam beberapa jam dan atau beberapa hari. Lesi dapat terjadi di setiap bagian dari medulla spinalis meskipun biasanya terbatas pada bagian kecil saja. 

Epidemiologi
Mielitis transversa dapat diderita oleh orang dewasa dan anak – anak baik pada semua jenis kelamin maupun ras. Usia puncak insidens mielitis transversa terjadi antara umur 10-19 dan 30-39 tahun. Meskipun sedikit peneliti yang meneliti rata-rata insidensi tersebut, diperkirakan sekitar 1400 kasus baru tiap tahun di diagnosa sebagai mielitis transversa di amerika serikat. 

Etiologi
          Para peniliti tidak dapat menentukan secara pasti penyebab mielitis transvera. Infalamasi yang menyebabkan kerusakan yang luas pada serabut saraf dari medulla spinalis dapat disebabkan oleh infeksi viral, reaksi autoimun yang abnormal atau menurunnya  aliran darah melalui pembuluh darah yang terletak pada medulla spinalis . mielitis tranversa dapat  juga terjadi sebagai komplikasi dari syphilis, campak, penyakit lyme, dan beberapa vaksinasi termasuk chichenpox dan rabies. Beberapa kasus yang penyebabnya tidak dapat diketahui disebut idiopatik.
            Mielitis transversa sering terjadi setelah infeksi virus. Agent infeksi perkirakan penyebab mielitis tranversa termasuk varicella zooster (  virrus yang menyebabkan chickenpox dan shingella ), herpes simplek, sitomegalovirus, Epstein-Barr, influensa, echovirus, human immunodeficiency virus ( HIV ), hepatiti A dan rubella. Mielitis transversa juga dihubungkan denganbeberapa infeksi bakteri pada kulit, infeksi telinga tengah( otitis media), dan Mycoplasma pneumoniae ( pneumonia bakterial).
            Pada kasus mielitis transversa post infeksi, mekanisme sistem immun baik pada viral atau infeksi bakteri tampaknya berperan penting dalam menyebabkan kerusakan saraf spinal. Walaupun peneliti belum mengetahui secara tepat mekanisme kerusakan saraf spinal. Rangsangan sistem immun sebagai respon terhadap infeksi menunjukkan bahwa suatu reaksi autoimmune yang bertanggung jawab. Pada penyakit autoimun,  sistem imun yang secara normal melindungi tubuh terhadap organisme,melakukan kesalahan dengan  menyerang jaringan  tubuh sendiri yang menyebabkan inflamsi dan pada beberapa kasus merusak mielin medulla spinalis. Mielitis transversa juga terdapat pada  beberapa penyakit autoimun seperti systemic lupus erythematosus, Sindrom Sjogren's, dan sarcoidosis.  Kadang – kadang pada mielitis transversa akut yang berkembang dengan cepat sebagai tanda awal serangan dari multipel sklerosis
            Beberapa kasus mielitis transversa disebabkan oleh malformai arteri-vena spinalis ( kelainan yang merubah aliran darah ) atau penyakit vaskuler seperti atherosklerosis yang menyebabkan iskemik. Sehingga menurunkan kadar oksigen pada jaringan medulla spinalis. Iskemik  dapat disebabkan perdarahan ( hemorragik ) dalam medulla spinalis,  pembuluh darah yang menyumbat atau sempit, atau faktor lainnya. Pembuluh darah membawa oksigen dan nutrisi ke jaringan  medulla spinalis dan membuang hasil metabolisme. Saat pembuluh darah tersumbat atau menyempit dan tidak dapat membawa sejumlah oksigen ke jaringan medulla spinalis. Saat area medulla spinalis menjadi kekurangan oksigen atau  iskemik.  sel dan serabut  saraf mulai mengalami perburukan secara  cepat. Kerusakan ini menyebabkan inflamasi yang luas kadang – kadang menyebabkan mielitis transversa. 

Patologi
Makroskopis pada medulla spinalis yang mengalami peradangan akan tampak edema, hiperemi dan pada kasusberat terjadi perlunakan ( mielomalasia ).
Mikroskopis akan tampak pada leptomening tampak edema, pembuluh – pembuluh darah yang melebar dengan infiltrasi perivaskuler dan pada medulla spinalis tampak pembuluh darah yang melebar dengan infiltrasi perivaskuler ( limfosit / leukosit ) di substansia grisea dan alba. Tampak pula kelainan degeneratif pada sel  - sel ganglia, pada akson – akson dan pada selubung mielin, disamping itu tampak adanya hiperplasia dari mikroglia. Traktus – traktus panjang disebelah atas atau bawah daripada segemen yang sakit dapat memperlihatkan kelainan – kelainan degeneratif.

Gambaran Klinis
            Mielitis tranversa dapat terjadi secara akut ( terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari ) atau subakut ( terjadi dalam satu atau dua minggu ). Gejala awal umumnya meliputi sakit pinggang didaerah yang terlokalisasi, parastesia yang mendadak ( perasaan yang  abnormal seperti terbakar, gatal, tertusuk, atau perasaan geli) di  kaki, hilangnya sensorik dan paraparesis ( kelemahan pada sebagian kaki). Paraparesis sering menjadi paraplegia ( kelemahan pada kedua kaki dan pungung bagian bawah). Gangguan fungsi kandung kemih dan buang air besar  sering terjadi. Beberapa penderita juga melaporkan mengalami spasme otot, gelisah, sakit kepala, demam, dan hilangnya selera. Tergantung pada segmen medulla spinalis yang terlibat, beberapa penderita mengalami masalah dengan sistem respiratori. Dari beberapa gejala, muncul empat gejala klasik mielitis tranversa :
  • kelemahan otot atau paralisis kedua lengan atau kaki.
  • Nyeri
  • kehilangan rasa pada kaki dan jari – jari kaki  
  • Disfungsi kandung kemih dan buang air besar
Beberapa penderita mengalami tingkatan kelemahan yang bervariasi pada kaki dan lengan. Pada awalnya penderita dengan mielitis tranversa terlihat bahwa mereka terasa berat atau menyerat  salah satu kakinya  atau lengan mereka terasa lebih berat dari normal. Pergerakan tangan dan kaki misalnya kekuatan dapat mengalami penurunan. Beberapa minggu penyakit tersebut secara progresif berkembang menjadi kelemahan kaki secara menyeluruh, akhirnya menuntut penderita untuk menggunakan suatu kursi roda.
            Nyeri adalah gejala utama pada kira- kira sepertiga hingga setengah dari semua pendrita mielitis transvera. Nyeri terlokalisir di pinggang atau perasaan yang menetap seperti tertusuk atau tertembak yang menyebar ke kaki, lengan atau badan .
            Penderita juga mengalami gangguan sensorik seperti kebas ,perasaan geli, kedinginan atau perasaan terbakar. Hampir 80 % penderita mielitis transversa mengalami kepakaan yang tinggi terhadap sentuhan misalnya pada saat perpakaian atau sentuhan ringan dengan jari menyebabkan ketidak nyamanan atau nyeri ( disebut allodinia ). Beberapa penderita juga  mengalami pekaan yang tinggi terhadap perubahan temperatur atau suhu panas atau dingin.

Diagnosa dan diagnosa banding
          Mielitis transversa transversa harus dibedakan dari mielopati akibat kompresi medulla spinalis ( baik karena neoplasme medulla spinalis instrinsik maupun ekstrinsik, ruptur diskus intervertebralis akut ), infeksi epidural dan polineuritis pasca infeki akut ( sindroma guillain barre ).
  Mendiagnosa mielitis tranversa dengan pemeriksaan  riwayat perjalanan penyakit  dan pemeriksaan fisik dan neurologi. Karena sering sulit untuk membedakan antara penderita idiopatik dengan penderita yang mempunyai suatu penyakit, pemeriksa pertama sekali harus menyingkirkan penyebab tersebut. Bila dicurigai trauma medulla spinalis, harus dicari untuk menyingkirkan lesi ( daerah yang mengalami kerusakan atau kelainan fungsional ) yang menyebabkan penekanan medulla spinalis . lesi – lesi yang berpotensi menekan medulla spinalis misalnya tumor, herniasi,bergesernya diskus, stenosis ( penyempitan  saluran yang menahan medulla spinalis ) atau abses. Untuk menyingkirkan lesi dan memeriksa inflamasi medulla spnalis. Penderita sering di MRI, suatu prosedur untuk melihat gambaran otak dan medulla spinalis. Pemeriksa juga melakukan myelografi dimana menyuntikkan bahan kedalam saluran dalam medulla spinalis. 
            Pungsi lumbal dapat dilakukan pada mielitis transversa biasanya tidak didapati blokade aliran likuor, pleoitosis moderat ( antara 20 – 200 sel/mm3 ) terutama jenis limposit, protein sedikit meninggi ( 50 – 120 mg / 100ml) dan  kadar glukosa norma. Berbeda dengan sindroma gullain barre dimana djumpai peningkatan kadar protein tanpa diertai pleositosis. Pada sindroma gullain barre, jenis kelumpuhan flakid serta pola gangguan sensibilitasnya di sampaing mengenai kedua tungkai juga terdapat pada kedua lengan ( glove and stocking ). Lesi kompresi medulla spinalis dapat dibedakan dari mielitis karena perjalanan penyakitnya tidak akutsering didahului dengan nyeri segmental sebelum timbulnya lesi parenkim medulla spinalis. Selain itu pada pungsi lumbal djumpai blokase aliran likuor dengan kadar protein yang meningkat tanpa disertai adanya sel. Pemerikaan foto polos vertebra antero – posterior dan lateral,mielografi dan sken tomografi akan lebih memastikan ada tidaknya lesi kompresi medulla spinalis tersebut.
            Test darah dilakukan untuk menyingkirkan bebrbagai penyakit lainnya seperti lupus erithematosus sistemik, HIV, dan defisiensi vitamin B12 .pada   penderita mielitis transversa, cairan cerebrospinal dalam medulla spinalis dan otak mengandung protein lebih tinggi dan peningkatan leukosit yang mengindikasikan adanya infeksi.bila tidak ada penyebab yang jelas dari test tersebut, penderita dianggap menderita mielitis transversa idiopatik.

Pengobatan
Tujuan pengobatan pertama ditujukan untuk meredakan respon immun yang disebabkan oleh trauma medulla spinalis. Pengobatan awal pada penderita mielitis tranversa dengan pemberian steroid dosis tinggi secara intravena atau oral. Pada beberapa kasus,obat immunosuppresent yang sangat kuat seperti cyclophosphamide boleh diberikan. Pada beberapa penderita dengan mielitis transversa sedang dan berat diberikan steroid selama 5 sampai 7 hari. suatu prosedur yang disebut plasma exchange dapat digunakan. Prosedur ini melibatkan memindahkan darah dari pasien, dan pemisahan ke dalam sel darah dan plasma ( cairan). Sel darah kemudian bercampur menjadi suatu pengganti cairan plasma buatan dan kembali ke pasien itu. karena sel –sel immun didalam plasma,ini secara efektif dapat merusakkan sel imun pada tubuh, yang dapat membantu  mengatasi kerusakan mielin.6
Pemberian glukokortikoid atau ACTH , biasanya diberikan pada penderita yang datang dengan gejala awitannya sedang berlangsung  dalam waktu 10 hari pertama atau bila terjadi progresivitas defisit neurologik. Glukokortikoid dapat diberikan dalam bentuk prednisolon oral 1 mg / kg berat badan / hari sebagai dosis tunggal selama 2 minggu lalu secara bertahap dan dihentikan setelah 7 hari. Bila tidak dapat diberikan peroral dapat pula diberikan metilprednisolon secara intravena dengan dosis 0,8 mg / kg/hari dalam waktu 30 menit. Selain itu ACTH dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 40 unit dua kali perhari ( selama 7 hari ), lalu 20 unit dua kali sehari   ( selama 4 hari ) dan 20 unit dua kali perhari ( selama 3 hari ) . untuk mencegah efek samping kortikosteroid, penderita diberi diet rendah garam dan simetidin 300 mg 4 kali / hari atau ranitidin 150 mg 2 kali / hari. Selain itu sebagai alternatif dapat diberikan antasida peroral.
            Pengobatan mielitis tranversa diusahakan selama 6 bulan mulai dari serangan. Setelah itu, sebaiknya upaya pengobatan lebih efektif diarahkan ke  rehabilitasi dan rehabilitasi harus dimulai sedini mungkin untuk mengurangi kontraktur dan mencegah tromboemboli.
Nyeri atau dysesthesias ( perasaan gelisah, seperti terbakar, tertuk peniti atau jarum, atau perasaan tersengat listrik) diobati dengan obat –obatan seperti gabapentin, carbamazepine, nortriptyline, atau tramadol. Pengobatan yang lain  nyeri dan dysesthesias adalah transcutaneous elecrical nerve stimulation disebut TENS terapi,Ini melibatkan penggunaan dari suatu alat yang merangsang area nyeri  dengan suatu loncatan listrik yang kecil sehingga mengganggu sensasi rasa nyeri.
Pemasangan kateter diperlukan karena adanya retensi urin dan untuk mencegah terjadinya infeki raktus urinarius dilakukan irigasi dengan antieptik dan pemberian antibiotik profilaksis ( trimetropin – sulfametoksasol ) 1 gram tiap malam. Konstipasi dan  dan retensi urin sering merupakan masalah pada penderita dengan mielitis transversa. Oxybutinin, hyoscyamine, tolterodine, dan propantheline sering dapat mengobati beberapa masalah kandung kemih pada penderita mielitis transversa. Pada saat terdapat retensi urin, rangsangan nervus sakralis dapat membantu penderita mencegah pemakaiaan kateter berulang.Dulcolax, senekot, dan bisacodyl dapat membantu memperbaiki konstipasi.
Pencegahan dekubitus dilakukan dengan alih baring tiap 2 jam. Bila erjadi hiperhidrosis dapat diberikan propantilinbromid 15 mg sebelum tidur. Disamping terapi medikamentosa maka diet / nutrisi juga harus diperhatikan, 125 gra protein, vitamin dosis tinggi dan cairan sebanyak 3 liter perhari dibutuhkan. Setelah masa akut berlalu maka tonus otot mulai meninggi sehingga sering timbul spasme kedua tungkai, hal ini dapat diatasi dengan pemberian baclofen 15-80 mg / hari, atau diazepam 3 – 4 kali 5 mg / hari.

Prognosis
            Perbaikan dari mielitis tansversa biasanya dimulai antara 2 sampai 12 minggu dari onset gejala dan mungkin berlangsung sampai 2 tahun. Bagaimanapun bila tidak ada perbaikan dalam 3 – 6 bulan pertama, maka tidak dijumpai penyembuhan yang signifikan. Sekitar sepertiga dari orang – orang yang terinfeksi mielitis transversa akan mengalami penyembuhan yang sempurna dari gejala klinisnya, mereka kembali dapat berjalan normal dan gejala yang minimal pada kandung kemih,buang air besar dan parastesia. Sertiga lainnya mengalami perbaikan dan meninggalkan defisit neurologis seperti gaya berjalan yang spastik, disfungsi sensorik dan sering kencing atau inkontinensia urin. Sepertiga lainnya tetap tidak mengalami perbaikan sama sekali, mereka tetap dikursi roda atau berbaring ditempat tidur dengan tergantung pada orang lain untuk memenuhi kebutuhan hidup mereka. Meskipun sulit membuat prediksi  pada setiap kasus, para peneliti menyatakan bahwa onset gejala yang cepat secara umum menghasilkan perbaikan yang jelek .
Kebanyakan penderita hanya mengalami sekali episode gangguan meskipun jarang, kasus rekuren atau relaps mileitis transvera dapat terjadi . beberapa pasien sembuh secara sempurna kemudian mengalami relaps kembali. Pada kasus relaps . dokter akan menyelidi kemungkinan penyebab seperti MS atau lupus erythematosus sistemik sejak penderita mengalami releaps tersebut.
Kasus autoimun, dimana imunsistem berlebihan dan tidak bisa membedakan antara sel tubuh kita sendiri ataupun benda asing ( virus, kuman dll), Mengapa imun kita tidak bisa mengenali bend asing tersebut? karena cara kerja imun sistem, dimana imun harus " pernah kontak mengalahkan " benda asing tersebut sehingga imun sistem kita akan mempunyai "memori" akan benda asing itu. Itulah mengapa bayi perlu imunisasi.
TRANSFER FACTOR adalah molekul pendidik sistem imun yang akan "mengupgrade" memori imun kita sehingga bisa mengenali benda asing tersebut, dan imun kita bisa menbedakan antara tubuh kita sendiri dan benda asing tersebut. Inilah cara kerja TRANSFER FACTOR dalam kasus autoimun, sebagai imunmodulator alami yang tuhan ciptakan.

PAKET PEMBELIAN TRANSFER FACTOR 

Dosis minum yang dianjurkan 2x3 / 3x3

Harga paket hemat ( beli 10 gratis 2 ) TRANSFER FACTOR TRI FORMULA @ 60 kapsul / btl
 Rp. 5.401.000 + ongkir

www.solusiautoimun.blogspot.com/psioriasis



Paket Kecil  = TRANSFER FACTOR TRI FORMULA 3 btl +ANTIOKSIDAN JUICE 2 btl
Rp. 2.200.000 + ongkir




Paket Kecil  = TRANSFER FACTOR TRI FORMULA 3 btl +TRANSFER FACTOR CHEWABLE
Rp. 1.900.000 + ongkir




 Harga @ btl 60 kapsul = Rp. 540.100 + ongkir 




*) kemajuan dan dosis tgtg dari individu masing masing, periode waktu konsumsi yang disarankan 6 bln


 CARA PEMESANAN :


 Silahkan kontak distributor resmi kami dikota terdekat untuk berdiskusi mana yang terbaik untuk anda.

1. Memilih paket sesuai dengan kebutuhan.
2. Melakukan pembayaran sejumlah harga + ongkir

    BCA 4LIFE INDONESIA TRADING 6070415800
    MANDIRI 4LIFE TRADING 0-700006319698


3. Bukti pembayaran + KTP di kirimkan kepada Distributor via BB/ WA/ Email
4. Apabila kantor 4LIFE sudah selesai mengecek semua data administrasi maka TF akan dikirim.

Ongkos Pengiriman :


    Zona 1 : Rp. 22.000,-
    Jawa, Bali, Sumatra, Kalimanta - Selatan, Kalimantan - Barat                      
     2 - 3 hari kerja

    Zona 2 : Rp. 33.000,-
    Kalimantan Tengah, Kalimantan Timur, Sulawesi, Nusa Tenggara                  
    4 -5 hari kerja

    Zona 3 : Rp. 55.000,-
    Maluku Papua                                                                                              
    6 - 7 hari kerja